肉毒中毒病

　　本病是由肉毒梭菌外毒素中毒而引起的中毒病。此毒素是在肉类饲料的肉毒梭菌生长繁殖过程中产生的。本病的特征是病兽运动系统麻痹，咀嚼和吞咽功能丧失，一 些养貂场曾因肉毒中毒引起大批水貂死亡，造成重大损失，因此对此病的防治应予重视。

　　1．病原

　　肉毒梭菌属厌氧菌，为两端钝圆的大杆菌。大小4～6微米X9～12微米，多单在，偶有成对或成短链的，可形成芽子包，有4～8根周毛，运动力弱，幼龄培养物为革兰染色阳性。该菌严格厌氧，适宜温度为8～37℃，最适PH值6～8，在8℃以上，都可能形成毒素。本菌在1％盐水中不生长，在葡萄糖鲜血琼脂平板培养基上长出小而扁平、颗粒状、中央低簿、边缘不规则的带丝状菌落。菌落初期小，在37℃下培养4天，可达5～10毫米大，通常不易获得生长良好的单个菌落。

　　本菌污染鱼、肉、谷类饲料以及蔬菜后在缺氧条件下，温度处于25～30℃时，可产生毒性很强的外毒素。水貂吃了这种饲料即会发生中毒。水貂肉毒中毒很多是由于摄食了被肉毒梭菌污染的牛、羊等动物性饲料或植物性饲料而引起的。

　　本菌按其毒素类型分为A，B，C，D，E，F，G七个型，C型又分Ca，Cb两个亚型。各型菌略有差异。在肉汤培养基中A，B，F三型发生混浊，底部有粉状或颗粒状沉淀物；C，D，E三型培养基清亮，菌体呈絮片状贴于管壁上生K，A，B，E，F型在37℃下培养15天，能液化吕氏血清斜面培养基：C，D型不能液化该种培养基。 肉汤培养基和肉肝汤培养基中生长良好。A，B，F型能消化肉块，使肉块变黑，发生臭味，C，D，E型不能消化肉块。

　　肉毒梭菌毒素是目前所知的最强烈的细菌外毒素之一。提纯的毒素每毫克含有3亿个小白鼠的半数致死量。人对A，B，E，F型毒素敏感，马、骡对B，D型毒素敏感，牛对C，D型毒素敏感，水貂、鸡、鸭对Ca型毒素敏感。

　　此菌抵抗力较强，加热至80℃经30分钟或100℃经10分钟，能将各其杀死，其芽胞抵抗力极强，煮沸6小时，105℃经2小时，110℃经36分钟，115℃经10分钟，120℃经4～5分钟才能将其杀死。其毒素不被胃酸或消化酶所破坏。在pH值3～6范围内毒性不减弱，但pH值在8.5以上，或加热至100℃，经30分钟能将其破坏。

　　2．临床症状

　　本病在气温较高的夏季发生较多，常全群突然发病。潜伏期12～48小时，最短2～3小时，最长的8～10天。发病初期为超急性型，病兽突然卧地不起，出现痉挛、昏迷、全身麻痹状态，经数分钟或十几分钟死亡。中后期病例病程可拖长，达数小时到数天。病兽表现动作不协调，肌肉僵硬，行走摇晃，状似醉酒，随后出现进行性全身麻痹，先出现后躯麻痹，用前肢拖着整个身体爬行，此时意识清醒，以后后支麻痹逐渐向前发展，出现前肢和颈部麻痹，病兽头下垂，眼球凝视不动，对光反射消失，口角流涎，咀嚼困难，呼吸急促，排粪尿失禁，最后由于呼吸困难、心脏麻痹而死亡。

　　3．病理变化

　　内脏实质器官充血，肺极度充血、水肿。膀胱充满尿液。心、肾有出血点。超急性型病例死亡的病貂，胃饱满，有较多的内容物，其他不见特殊变化。

　　4．诊断

　　根据发病急，短期内大批死亡，饲喂过有肉毒梭菌污染可疑的饲料。病貂发病从后肢开始麻痹，向前发展至全身麻痹。尸体剖检未发现特殊变化，即可初步诊断。确诊还须进行细菌学检查和毒素分析。细菌学检查，操作比较困难，常用动物试验做毒素检查。

　　（1）小白鼠试验 取病兽胃内容物、肝脏或剩食，用等量生理盐水混合制成悬液，离心3000转／分，取上清液或用滤纸过滤，取滤消液，给小白鼠腹腔内注射0.5毫升；另取上述处理的悬液煮沸(1OO℃）30分钟，然后给另外小白鼠腹腔内同一剂量注射作对照，如被检材料含有肉毒梭菌毒素，则试验组的小白鼠的12小时内死亡，而对照组健在。

　　（2）眼皮注射试验取上述述悬夜0.1～0.3毫升(己处理好的），在鸡、鸽、麻雀的一侧眼皮内注射，另一侧的眼皮注射生理盐水作对照。如被检材料中含有肉在梭菌毒素，在20～30分钟内被试的一侧眼睑因麻痹而闭合，对照组则无变化。［防治措施]使用抗毒素血清治疗效果不大，目前很少使用，主要是采取预防措施。注意饲料的检验，不喂腐败变质的饲料，不新鲜的和有被污染可疑的饲料应煮沸3O分钟再喂。饲料应低温保存，不要堆放过厚，温度不要超过10℃。加工调制好的饲料应及时饲喂，下要存放过久。

　　接种肉毒梭菌C型菌苗，成貂皮下接种2毫升，免疫期可达5个半月也可使用C型类毒素，每次皮下注射1毫升，还可应用二联、三联苗进行预防。

　　毒鱼中毒

　　本病是由于毛皮兽食了有毒鱼类，如台巴鱼、鲭鱼、沙丁鱼、狗鱼、鳕鱼、黄巴鱼、河豚鱼和海胆等，而引起的中毒性疾病，腐败变质的鱼也可引起中毒。毛皮兽对有毒鱼类有时会自动少食或拒食。若大量摄入有毒鱼类，重者会发生中毒死亡，或兽群产仔不正常。国内一些养貂场曾发生过饲喂新鲜的巴鱼、生喂繁殖期黄巴鱼头造成中毒死亡事故。水貂和北极狐夏季发病较多。

　　1．临床症状

　　中毒后病兽食欲下降，出现剩食，进而食欲明显下降至食欲废绝，消化功能紊乱，发生呕吐，精神委靡，不愿活动。病兽可视粘膜黄染，呼吸和运动中枢麻痹，呼吸困难，四肢麻痹，痉挛，昏迷，瞳孔散大，鼻孔流出粘性鼻液，恶心。后出现卡他性胃炎、出血性肠炎，排绿色或沥青样粪便，后肢瘫痪，体温下降，心跳加快，多因呼吸麻痹而死亡。

　　急性中毒病例，有时见到神经症状，如痉挛抽搐，很快死亡。一般幼痹较成年痹发病严重，死亡率高。如果中毒发生在妊娠中后期的母兽，可导致死胎、烂胎现象，往往造成繁殖失败。

　　2．病理变化

　　尸僵不全，皮下胶样浸润，脂肪黄染、胸腔、腹腔、心包腔有多量淡黄色渗出液。胃肠粘膜充血、水肿．汤系膜淋巴结肿大，肝、脾、肾肿大。脑膜有不同程度的出血。

　　3．诊断

　　生物毒素一般很难测定，多采用敏感动物，通过饲喂试验来确定。

　　4．防治措施

　　发现动物中毒。立即停喂可疑饲料，调整兽群饮食，喂给绿豆水、白糖水、鲜奶等。多给饮水。增添新鲜适口性强的动物性饲料。个别病兽可用10％葡萄糖水10－20毫升、维生素C10－20毫克，皮下分点注射：维生素E5～10毫克，青霉素10万～30万单位或庆大霉素2万－4万单位，每日肌内注射2次、全群口服土霉素，每日每只0.1克。

　　对鱼类饲料要进行严格的卫生检查，禁用有毒或腐败的鱼饲喂动物，不明品种的鱼应进行安全性试喂后再给兽群投喂。干鱼要在非金属容器中多次换水浸泡、泡开，蒸熟的鱼干需要搭配一定量的动物肉及其加工副产品和蛋、乳等，同时要补充维生素E，维生素C和维生素B1等，炎热的季节加入适量的土霉素。加工饲料时不要过早将鱼与其他饲料混合堆放，混合的饲料应尽早饲喂完。

　　霉变饲料中毒

　　饲喂毛皮兽的植物性饲料包括玉米、玉米面、豆饼、油饼、高粱、小麦、麸皮等。这类饲料若保管不当，存放于气温高、湿度大、通风不良的地方，曲霉菌、白霉菌、青霉菌等会大量繁殖，产生毒素。这类毒素可引起水貂、黑貂、银黑狐、北极狐、貂、海狸鼠、麝鼠、毛丝鼠等中毒。其中以黄曲霉毒素引起的中毒最为严重。

　　1、临床症状

　　病兽食欲减退或废绝，精神沉郁，反应迟钝，出现神经症状：抽搐、震颤、口吐白沫、角弓反张、癫痫性发作。有的病兽鼻镜干燥，嗜眠，流涎，少数呕吐，衰弱无力。粪便呈黄色糊状，混有大量粘液，严重者混有血液或呈煤焦油状，尿液黄色、混浊。可视粘膜黄染。呼吸急促，心跳加快。耳后、胸前和腹侧皮肤有紫红色淤血斑。最后因心力衰竭而死亡。病程一般2～5天，有的急性病例临床上未见任何症状而突然死亡。

　　2．病理变化

　　尸体血液凝固不良，皮肤、皮下脂肪、浆膜及粘膜有不同程度的黄染，耳根部尤为明显。腹腔、胸腔积有大量淡黄乃至橙黄色或污秽混浊的液体。肝肿人1～2倍，呈黄绿色或砖红色，被膜下有点状出血，质脆，病程长者发生肝硬变，胆囊扩张，胆汁稀薄。胃肠内容物呈煤焦油状，肠内有暗红色凝血块。胃肠粘膜充血、出血、溃疡、坏死。肾脂肪囊黄染，有点状出血。膀胱粘膜出血、水肿。心包积液，心脏扩张。脑及脑膜充血、出血。

　　3.诊断

　　同一时间内一旦发现兽群多数发病或死亡，就应注意检查饲料的质量，如发现饲料霉变，并结合流行病学、临床症状及病理变化，可作出初步诊断。最终确诊需做动物试验。动物试验可将可疑饲料、病理材料或霉菌培养物作初步处理后，接种于实验动物或同种动物，观察被接种动物发病、死亡及剖检变化等情况。这是一种较为实用的定性诊断方法。此外，还有鸡胚接种法、组织培养法、真菌的分离培养法等，也可用来诊断此病。

　　4．防治措施

　　一旦发现病兽，应立即停喂有毒饲料，撤出有剩料的饲盆，换上无毒的新鲜饲料，并加喂白糖、绿豆水解毒。对病兽治疗可用10％葡萄糖液10～20毫升，维生多召，5～10毫升，皮下分点注射：维生素 K1～3毫克，维生素 C30毫克，葡萄糖15克，肌醇12.5毫克，混合口服，每日1次，连用5～7天：青霉素10万～20万单位，每日肌内注射2次，连用3～5天。平时严防谷物饲料受潮、污染、变质，不用发霉变质的饲料饲喂动物。

　　食盐中毒

　　食盐是饲养毛皮兽不可缺少的营养物质，但日粮中加盐过多或调制不当，也会引起中毒。兽群发生食盐中毒往往是由于饲料中加盐过多，散发病例则由于调配饲料时搅拌不均所致。水貂、黑貂、北极狐等对食盐过多较敏感。食盐中毒原因多为计算加盐量有误，加盐时未称量，用盐过量，或喂食盐最高的咸鱼或鱼粉，或调制饲料时搅拌不均以及饮水下足等因素，都能造成食盐中毒。动物食入过量的食盐，胃肠受到刺激，导致胃肠功能紊乱，神经系统功能受损害，组织中积累的钠离子过多，引起慢性食盐中毒、脑水肿，这种情况常见于饮水量不足而吃入食盐量正常时，神经组织出现嗜酸性细胞浸润性脑膜炎。当肠道吸收过量食盐后，血浆渗透压显著增高，组织外液中氯化钠浓度随之增高，引起细胞内液水分外渗，导致组织脱水，因而在脑中引起颅内 压增高，致使氧供给减少及糖原氧分解被抑制，引起脑血管组织损害而出现神经症状。

　　1．临床症状

　　毛皮兽食盐中毒常出现口渴，兴奋不安，剧烈呕吐，从口鼻中流出带有泡沫样粘液，鼻镜干燥；可视粘膜发绀，瞳孔散大，随后剧烈腹泻，很快消瘦，虚弱；全身肌肉震颤，叫声嘶哑，有的翘起尾巴，做圆周运动。进而发生运动障碍，运动失调，四肢麻痹，排尿失禁，呼吸困难，心跳减弱，最后昏迷而死亡。毛皮鲁食盐中毒的病程取决于吃入食盐量的多少及饮水。据报道，吃入食盐量达1.8～2克／千克体重，在无饮水的情况下，约有20％的兽发生中毒。饮水充足时，能耐受4.5克／干克体重的食盐量。正常要求摄取的食盐量，以每日0.5～l克／千克体重为宜，同时要有充足的饮水。

　　2．病理变化

　　尸僵完全，日腔内有少量的食物及粘液，肌肉暗红色、干燥。胃肠粘膜充血、出血，肺气肿。心外膜、心内膜有点状出血。脑膜及脑实质巾管扩张。

　　3．防治措施

　　立即停止饲喂含盐过量的饲料，增加饮水，隔短时间多次少量饮水。若无限制地自由饮水，可导致未出现症状的病兽出现症状。后期病兽不能主动饮水时，可用胃管给水或腹腔注射灭菌的水。为了维持病兽心脏功能，可注射强心剂，皮下分别注射10％樟脑油0.2～l毫升，10％萄糖液5～20毫升。为缓解病兽脑水肿，降低颅内压，可静脉注射25％山梨醇液。预防食盐中毒，平时要严格控制饲料中食盐含量，加盐量要精确，不能超过标准，喂海鱼淡水鱼时，加盐要区别对待，特别是食盐量高的鱼粉或咸鱼，要经脱盐后再喂。调制饲料时，应先将盐充分溶解再均匀地拌入饲料中，充分搅拌，平常要供给毛皮兽充足的饮水。

　　亚硝酸盐中毒

　　谷物和蔬菜类都含有一定量的硝酸盐，在肥沃的士壤或施化肥过量的土壤上生长的谷物，砌酸盐含量更高些。含硝酸盐的青绿色饲料若调制不当，在硝酸盐还原酶的作用下，可使硝酸盐转化为亚硝酸。毛皮兽吃了含亚硝酸盐的饲料后，亚硝酸盐被迅速吸收，进入血管与血红蛋白结合，使低铁血红蛋白形成高铁血红蛋白，失去携带和释放氧的功能，发生以组织缺氧为主要特征的中毒性疾病。对动物来说，硝酸盐是低毒的，亚硝酸盐是高毒的。多数中毒病例都是吃了含亚硝酸盐的饲料而造成中毒死亡的。饲料中所含硝酸盐转化成亚硝酸盐时有如下几种情况；

　　（1）青饲料（如菜类）受害虫残伤植物的组织后；在一定温度和湿度条件下，还原性细菌迅速生长繁殖，很快把硝酸盐还原为亚硝酸盐，食用这种青绿饲料易引起中毒。

　　（2）小火焖煮饲料 在25～37℃的条件下，持续24～48小时后，饲料中的硝酸盐极易还原成亚硝酸盐。饲喂此种饲料中毒的机会较多。

　　（3）日粮搭配不合理 草食动物瘤胃内的细菌也能将硝酸盐还原成亚硝酸盐而引起中毒。

　　动物对亚硝酸盐敏感性是有差异的。猪最敏感，牛、鹿、羊、马、毛皮兽次之。食量大的动物中毒机会大些。毛皮兽中毒多因饲料保管不当、饲喂发热捂黄的青菜造成的。此外，饲料和饮水被含硝酸盐类肥料污染，也可发生中毒。

　　1．临床症状

　　动物食入含亚硝酸盐的饲料后，经15～40分钟即可出现中毒症状。急性中毒病兽流涎，腹痛，腹泻和呕吐，常突然死亡。典型的亚硝酸盐中毒病例早缺氧症状，呼吸困难，四肢无力，步态螨跚，时起时卧，肌肉震颤，运动火调，粘膜发绀，脉搏增数、微弱，流涎，呕吐，瞳孔散大，排尿、排粪失禁，角弓反张，或卧地呈游泳状划动，最后因呼吸麻痹而死亡。

　　慢性中毒病兽症状多种多样，孕兽流产、虚弱，分娩无力，怀胎率低下等。有的病兽发育不良，增重缓慢，腹泻，步态不稳，并出现维生素A缺乏症、甲状腺肿症状。

　　2．病理变化

　　尸僵不全，特征性变化是血液呈黑红色或咖啡色，似酱油样，凝固不良。暴露于空气中后，长时间不能变成鲜红色。胃肠膨胀，粘膜充血、出血，上皮脱落，小肠病变更为严重。心外膜和内膜有点状出血。肝、脾肿大、淤血，肺水肿、充血，全身血管扩张。

　　3．诊断

　　吃过含亚硝酸盐的蔬菜或青绿饲料，出现中毒症状快。剖检血液呈黑红色或咖啡色，凝固不良，血液置空气中长久是鲜红色，即可初步诊断为亚硝酸盐中毒病。实验室常用二苯胺（DPB）法进行诊断。此法是检测亚硝酸盐最敏感、最简便可靠的方法。取0.5克二本胺，溶于20毫升水中，加入浓硫酸至100毫升，贮于有色瓶中。检验时，取1～2滴可疑材料的溶液或悬液置于玻璃板或白瓷板上，于待检液接近处加2～3滴试剂，靠液体扩散效应使两种液滴接触，若有一种蓝色从被检材料弥散至试剂中，即证明有亚硝酸盐存在。注意检验材料稀释用水应无金属盐类。二本胺试验不仅可检查血液、血清，还可在现场检查饮水、胄内容物等样品。出现阳性反应时对亚硝酸盐中毒的正确诊断具有重要价值。亚硝酸盐中毒与氢氰酸中毒相似，但后者中毒初期血液呈鲜红色，后期才呈暗陪红色。两者鉴别可采血用分光计检查高铁血红蛋白，其吸收光带在 618～630nm处，加入1％氰化钾l～2滴后，吸收光带消失，即为前者。

　　4．防治措施

　　发现毛皮兽中毒，立即停喂可疑饲料，灌服0．1％高锰酸钾溶液5～10毫升，并将此液放入水盆内让病兽自饮：10％葡萄糖10～20毫升，维生素C1O～20毫克，维生素趴5～10毫克，每日皮下注射1次：维生素C50毫克，多酶片0.3克，乳酶生1克，l次内服；2％美蓝（美蓝2克，溶于10毫升酒精中，加等渗氯化钠液90毫升）0.5～1毫升／千克体重，静脉注射。要合理贮存饲料，饲料加工前仔细检查，除去腐烂变质的部分，不用放置过久的煮熟青饲料和霉烂饲料喂毛皮兽。

　　农药与鼠药中毒

　　农药是指用来保护农作物免受有害生物危害及调节作物生长的药剂。包括有机磷杀虫剂、有机氯杀虫剂、有机氟杀虫剂、有机汞杀虫剂、有机镉杀虫剂和砷制剂等。各种农药的毒性差异很大。饲养管理不当，让毛皮兽接触或食入鼠药、农药都会引起中毒。如：①此类药物污染了饲料、饮水。③饲料中的残留农药。③毒鼠的毒饵放置不当。④农药烟雾或挥发出的气体进入毛皮兽的笼舍。⑤治疗体外寄生虫时外涂的杀虫药被舔食。③在笼舍中喷洒杀灭蚊蝇药剂。 现将常见的几种农药、鼠药中毒的症状、治疗方法分述如下：

　　有机氯杀虫剂中毒

　　引起毛皮兽中毒的农药有碳氯狄氏剂、艾氏剂、硫丹、毒杀芬、开蓬、滴滴涕氯化松节油、氯丹等。

　　1．临床症状 病兽初期兴奋性增高，听觉过敏，胆小，攻击性增强，流涎，吐白沫，肌肉震颤，运动失调，不定时地发生痉挛，发作时突然倒地，角弓反张或四肢作游泳状划动。有的在发作过程中因中枢神经抑制或呼吸衰竭而死亡。有的病兽高度沉郁，食欲废绝，头部肌肉震颤，并逐步发展到全身。病程一般12～24小时，有的可延至1周以上。

　　2．病理变化 急性病例一般无特征性变化。病程稍长的，肝脏肿大，变硬，肝小叶坏死。胃肠发生出血性变化。脑膜及脑实质有点状出血。

　　3．防治措施 农药应在专用库房存放，防止有机氯农药污染饲料，喷洒过有机氯杀虫剂的蔬菜、农作物、牧草等，在l.5个月内禁作饲料用。治疗外寄生虫时，应遵守浓度、用量和方法的规定。 对经口中毒的病兽，内服0.3％氢氧化钙液，洗胃。对经皮肤中毒病兽，用肥皂水、温水、2％苏打水将皮肤洗净，涂以氧化锌软膏，每日l～2次。也可用10％异戊巴比妥钠0.2--0.3毫升或氯丙嗪2.5毫克，皮下注射；绿豆1份，甘草1份，煎汤灌服。

　　有机磷杀虫剂中毒：

　　有机磷杀虫剂种类繁多，广泛用于农、林、牧业，经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜进入动物体内而引起中毒、易引起兽中毒常见的有机磷农药有敌敌畏、敌百虫、乐果、蝇毒、稻丰散、茂果、杀螟松、保棉丰、甲拌磷、对硫磷、磷胶等，经吸收后，经因血和淋巴系统迅速分布到全身各器宫组织。在组织中能抑制胆碱酯酶的活性；使之丧失水解乙酸胆碱的能力。以致传递神经冲动作用的乙酸胆碱发生蓄积，引起组织器宫的功能异常。因而出现一系列中毒症状。

　　1．临床症状 由于有机磷杀虫剂的品种多样，动物种属敏感性的差异以及中毒条件等因素的影响，症状表现差异甚大。较常见的症状是：病兽食欲下降或拒食，兴奋不安，听觉、视觉减弱或被抑制。流诞，流泪，口吐白沫，呼吸急促，尿失禁，腹泻，呕吐，粪便带血，全身肌肉震颤、松弛无力，脉搏加快，抽搐，最后昏迷死亡。

　　2．病理变化 经消化道急性中毒的，胃肠内容物有有机磷杀虫剂的特殊气味，如:韭菜味、胡椒味等，也有无任何特殊气味者。尸体粘膜发绀，口腔积有多量粘液性分泌物。肺水肿，支气管内充满泡沫样液体。胃肠粘膜有出血性炎症变化，肠壁多呈暗红色或暗紫色，粘膜层易剥脱。肺充血、肿大。肾脏混浊肿胀，被膜不易剥离，切面呈淡红褐色。

　　3．诊断 根据与毒物接触症状、化验等综合分析，可初步确诊。

　　检查是确诊的重要手段，检查内容包括饲料、饮水，病兽胃内容物等，确定其是否存在有机磷。一般多采用测定血液中胆碱酯酶活性的方法。该方法不仅对诊断有机磷杀虫剂中毒有意义，而且对判断中毒程度、观察疗效和判断预后也有参考价值。

　　血液胆碱酯酶活性测定法以全血纸片法较为常用。先称取溴麝香草酚蓝0.14克，溴化乙酸胆碱0.46克，将二者溶于20毫升无水酒精中，用0.4毫升氢氧化钠溶液调pH值至6.8。该溶即由橘红色变为黄绿色。用白色的、致密的定性滤纸浸入上述溶液中，待滤纸完全被浸湿后，取出悬挂阴干（应呈橘黄色），剪成比载玻片稍窄的方形或长方形纸块，贮于棕色瓶中备用。检查时取上述试纸两块，分别置于清洁载玻片的两端，滴加病兽末梢血液1滴于试纸中央，另一端加等量的同种健兽末梢血作对照，做标记以便区别。然后立即加盖一载玻片扎紧，迅速置于37℃恒温箱中20分钟。取出以血滴中央的颜色同标准色片比较，判定胆碱酯酶活性百分率。色调呈红色，酶活性 为80％～100％，表示未中毒（正常）；呈紫红色时，酶活性为60％表示轻度中毒；深紫色时，酶活性为40％，判为中等中毒；蓝色时，酶活性为20％，判为重度中毒。

　　4．防治措施 　喷洒过农药的蔬菜10天之内不得用来喂毛皮兽。用有机磷杀虫剂驱虫时，应掌握好用量和浓度，外　　用时应严防动物相互咬舔。 发现中毒病兽，立即停止喂饮可疑有机磷杀虫剂污染的饲料和水，并将动物移到通风良好的地方。对经口引起中毒的病兽，立即以1％～2％碳酸氢钠溶液反复洗胃（敌百虫中毒时禁用），或0.1％高锰酸钾溶液洗胃（对硫磷中毒禁用），同时用下列方法处理：硫酸阿托品，水貂10毫克／干克体重，北极狐30～50毫克／千克体重皮下注射，30分钟后视病情变化，需要时可重复使用：解磷定15～3O毫克／千克体重，用葡萄糖液或生理盐水溶解后静脉缓慢注射：20％葡萄糖液10～20毫升，皮下分点注射。病兽痉挛时，可皮下注射10％异戊巴比妥钠0.2～1毫升；呼吸衰弱9时，肌内注射25％尼可刹米0.3毫升。

　　磷化锌毒鼠药中毒：

　　磷化锌是一种使用较广的毒鼠药。毛皮兽误食灭鼠毒饵，或采食被磷化锌污染的饲料，或摄含磷化锌中毒死亡的家畜肉及其副产品，也可引起中毒。

　　1．临床症状 　毛皮鲁食入磷化锌后，常在15分钟至4小时内出现中毒症状。首先表现为厌食和昏迷，呕吐和腹痛，口腔粘膜糜烂，粪便有大蒜气味，在暗处发出荧光。病兽后期腹下皮肤点状出血，尿量减少或排血尿、血便，瞳孔散大，心跳微弱，呼吸困难，最后昏迷、抽搐而死亡。病程多在3～4小时，耐过者约1周方可恢复健康。

　　2．病理变化 　尸体静脉怒张，淤血。胃肠内容物有大蒜臭味，胃肠粘膜出血，上皮脱落、糜烂，肺充血、水肿。胸膜出血、渗血，肝、肾极度充血。

　　3．诊断 　根据病史、症状、剖检变化，可作出初步诊断，实验室检出病料中有磷化锌时才能最后确诊。因中毒急，实际上实验室检查的应用意义不大。

　　4．防治措施　 平时要加强动物的饲养管理，防止误食磷化锌毒饵或被磷化锌污染的饲料，禁用磷化锌中毒死亡动物的肉或其副产品饲喂毛皮兽。 此病目前尚无特效解毒药。刚中毒时可用5％碳酸氢钠溶液洗胃，亦可灌服0.2％～0.5％的硫酸铜液催吐；肌内注射氨茶碱50～100毫克或地塞米松0.125～0.5毫克，并给予葡萄糖液、维生素B族补液，禁用牛奶、鸡蛋及油脂娄解毒。

　　消毒药与治疗药物中毒：

　　治疗药物和消毒药使用不当，均会引起毛皮兽发生中毒。

　　1．水貂高锰酸钾中毒

　　水貂高锰酸钾中毒可见口腔粘膜溃烂脱落，胃肠粘膜溃疡或脱落，有的出现点状或带状出血，其它内脏无变化。治疗时采取更换清洁的饮水补喂鲜奶、鸡蛋和肝等，口服鞣酸蛋白0.2％。每天2次，连续3～5天便可痊愈。

　　2．酚类消毒药中毒

　　毛皮兽饲养场用石炭酸、煤酚、克辽林等药物消毒时，若剂量过大或使用不当，可引起酚类中毒。

　　（l）临床症状： 皮肤接触酚类消毒剂时，初期皮肤充血、出血，有炎性分泌物渗出及组织坏死等症状，以后皮肤变黑，渗出液凝固形成干痂，食入酚类消毒剂时，嘴唇、口腔粘膜糜烂，上皮脱落。病兽不安，流涎，呕吐，痉挛。有时垂头站立，对外界刺激反应迟钝，频频排粪或排尿。粪便液状，混有粘液和血液，常带有酚类气味。尿液黑褐色、混浊，常有蛋白尿或血尿。出现间歇性强直性痉挛，呼吸困难，最后窒息死亡。

　　（2）病理变化： 血液呈黑色，凝固不良，有的皮肤、皮下组织和粘膜黄染。淋巴结肿大、多汁。肺水肿、充血。肝、肺肿大，被膜下有点状出血。胃肠粘膜有出血性炎症变化。

　　（3）防治措施： 发现酚中毒时，立即灌服鸡蛋清、牛奶等：用 10％硫代硫酸钠l～2毫升，静脉注射；10％葡萄糖液10毫升，皮下注射；并进行强心等对症治疗。对接触酚类而受损的皮肤，用肥皂水、温水洗净，涂以硼酸软膏。日常用酚类药物消毒时，浓度不宜过大，外用时要防止互相舔食，严防酚类药物污染水源和饲料。

　　3．龙胆紫醇溶液中毒：

　　龙胆紫醇溶液常作为外伤治疗药物。由于毛皮兽互相舔食体表的龙胆紫，有时也会引起中毒，水貂对龙胆紫敏感。

　　（1）临床症状： 病兽拒食，渴欲增加，呕吐，流涎，交替出现神经兴奋和沉郁，呼吸困难。粪便呈黑黄色或煤焦油状。尿液深黄。后期粘膜紫钳，肛门部糜烂。

　　（2）防治措施： 用25％尼可刹米0.3毫升，肌内注射；0.1％高锰酸钾溶液5～10毫升，口服：活性炭1份，氧化镁1份，鞣酸1份，混合后每只貂口服1克；20％葡萄糖溶液 5～10毫升，维生素D15—10毫克，维生素C5～10毫克，皮下注射。用龙胆紫醇溶液作外科处理时，应防止毛皮兽互相舔食。

　　4．氯丙嗪中毒：

　　氯丙嗪又名冬眠灵，为较常用的镇静药物，治疗中用药过量或用药次数过多时，易造成体内蓄积而发生中毒。

　　（1）临床症状：　轻度中毒时，病兽骚动不安，时起时卧，全身疲惫无力，嗜睡，体温下降，瞳孔缩小，四肢肌肉松弛，偶有便秘，尿潴留或失禁。重度中毒时，运动失调，肌肉强直震颤，四肢冰冷，血压下降，心动过速，瞳孔缩小。严重者昏迷沉睡，吞咽困难，反射消失，体温下降，病程拖延可出现黄疽，肝肿大。皮疹，发热等。

　　（2）诊断： 根据病史和中枢神经系统抑制情况，以及尿液氯丙嗪类药物的检出而确诊。

　　（3）防治措施： 发现中毒症状时，应立即停药，副作用可在12～72小时内消失。如摄取大剂量氯丙嗪，在6小时内可用温开水或0.05％高锰酸钾溶液洗胄，洗胃后可用硫酸钠导泻。用氯丙嗪类药物作镇静、镇痛、解痉治疗时，一定要准确掌握剂量，严防超剂量用药。

　　5．磺胺类药物中毒：

　　磺胺类药物是广谱抑菌制剂，为临床常用的药物，如用药不当或用量过大，可导致动物中毒。磺胺类药物如进入胎儿体内，可造成死胎流产。

　　（l）临床症状： 如次大剂量内服时，会引起急性中毒。表现中枢神经兴奋，感觉过敏，昏迷，厌食，呕吐或腹泻等。长期服用磺胺类药物超过1周以上，病兽呈慢性中毒，出现泌尿系统损害，常见血尿、蛋白尿，以至尿闭。可见食欲不振，呕吐。便秘，腹泻等。有的可见白细胞缺乏症或溶血性贫血。

　　（2）防治措施： 出现中毒症状时，应立即停药。改用其他抗菌药，当药量过大时，应尽早洗胃，口服3％碳酸氢钠溶液，以促进药物排泄；亦可大量静脉注射复方氯化钠、5％葡萄糖溶液等。应用磺胺类药物时必须注意其适应性，当全身伴有酸中毒及所、肾疾病、贫血症、白细胞减少症等情况时，切忌用磺胺类药物。