病理组织学变化 肺脏病变明显，以间质性肺炎为主，有时表现气管炎。常见坏死细胞聚集，有时为坏死性支气管炎。肺泡充满蛋白渗出物，有时发生粘连。增生性肺炎许多肺细胞是空泡化细胞浆。坏死具有三个特征：1．整个肺脏出现病变；2．肺泡内含纤维性渗出物和坏死细胞；3．支气管上皮明显增生。

　　我国PRRS病理损害以间质性肺炎和微循环障碍为特征。细支气管粘膜上皮细胞肿大、增生、有的脱落、管腔内渗出物中有少数脱落上皮和巨噬细胞，细支气管周围有淋巴细胞和巨噬细胞浸润、肺泡膈不均匀增厚。主要是肿大、增生的毛细血管内皮细胞、巨噬细胞和浸润的淋巴细胞。皮下毛细血管内皮细胞肿大、活化、排列紊乱，有的增生导致血管堵塞。

　　继发感染可使病理损害加重，也变得更复杂。

　　发病机理 猪感染PRRSV后，正常的肺防御机制将受到损害，使猪易患间质性肺炎。2周龄的猪感染PRRSV后就可能患间质性肺炎。感染猪群的弱仔猪吮乳困难，结果初乳吸收减少，使弱仔猪易于感冒和继发励染。许多母猪感染PRRSV后泌乳减少或停乳。健康的未感染猪虽然吃了初乳，但是4周龄后母源抗体消失，因而变得易感PRRSV和其它病原细菌。仔猪感染后将保持病毒血症达28天，到6月龄PRRSV抗体滴度达1：128。