微量元素与免疫的关系十分密切，作为动物不可缺少的营养，直接参与动物的免疫，维持机体免疫机能，减少疾病发生。本文就铜、铁、锌、硒、铬等微最元素对免疫功能的影响作一阐述。 1 铜 铜在调节机体的免疫功能方面起着重要的作用，它对细胞免疫、体液免疫、抗感染及抗肿瘤等都有不同程度的影响，缺铜时动物的免疫功能受损，具体表现为胸腺萎缩、免疫细胞活性降低及对丝裂原刺激应答反应降低、抗体合成受损和抗体效价降低。Prohaska(1981)等最早报道了试验性铜缺乏可以改变体液免疫的成分，给小鼠喂低铜饲料时，可显著降低SRBC(绵羊红细胞)抗体的形成。缺铜可以改变淋巴组织的构成成分，而T淋巴细胞比B淋巴细胞更为敏感(Lwkase wycz ,1985)。 Mulhern(1988)等报道，缺铜饲料喂养的小鼠，免疫功能间边缘性铜缺乏相比较，受损害的程度最为严重，免疫器官重量也有下降，NK细胞(天然杀伤性细胞)、B淋巴细胞亚群、胸腺样淋巴因子对SRBC刺激的反应性降低。缺铜(0.7mk/kg日粮)大鼠补铜则迅速恢复免疫功能并促进胸腺生长(Failla,1988)。老年大鼠日粮补铜(250mg/kg)能够提高特异性抗原(溶血素)抗体形成细胞(PFC)的数最及抗体效价(白丰沛，1993)。喂低铜日粮(2.8mg/kg)的雄性大鼠，其T细胞在体外对丝裂原刺激的应答反应降低，单核细胞合成白细胞介素2(IL-2)的生物活降低(Hopkins,1995)。 牛缺铜时注射流产杆菌，产生的lgG抗体效价降低(Cerone,l995)，绵羊喂低铜日粮时多形核白细胞吞噬白色念珠菌能力降低，而补铜后其吞噬能力显著增强(Olkowski,1990)。吴建设(1999)报道，铜缺乏或过多会导致肉仔鸡生长抑制、免疫器官萎缩、淋巴细胞活性降低以及接种弱毒疫苗时血清相应抗体ELlSA(酶联免疫吸附测定)效价降低。 2 铁 铁是体内多种酶类和血红蛋白的构成成分，铁缺乏或过量都会引起免疫系统的损伤。在细南或病毒感染初期，血清铁含虽下降，而当动物恢复健康时，血清铁含量迅速回升。 缺铁对细胞免疫功能产生影响。Schmidt等报道，缺铁时不仅细胞免疫受损，淋巴细胞转化也受损，巨噬细胞游走抑制因子减少。缺铁可干扰含铁酶的作用，使吞噬细胞活性受损，导致杀伤力降低。缺铁性贫血使外用淋巴细胞对各种致分裂原或抗原的反应下降。据Beisel等报道，缺铁时核糖、核苷酸还原酶活性下降，3H-TdR掺入DNA量减少，网状细胞内RNA和蛋白质合成出现障碍，影响细胞的增殖，使不淋巴细胞的功能受损。缺铁对体液免疫和非特异性免疫也有影响，据Koxhanowski等报道，缺铁大鼠抗体产生明显下降，只有对照组的50%，妊娠期和哺乳期缺铁可导致子代较长时问的体液免疫损伤，断乳后补足三周，也不能使已有的损伤恢复正常，Arbeter等报道，髓过氧化物酶中中性白细胞杀菌酶，缺铁动物中性白细胞杀菌能力下降，与髓过氧化物酶介导系统受损和产止髓过氧化物酶细胞的数最减少可能有关，据报通缺铁性贫血患者总补体活性和C3成分明显下降。 铁过多会抑制白细胞杀菌活性，降低运铁蛋白和乳铁蛋白的抑菌作用，增加感染的发生率和严重性。Scrimshaw(1984)对严重营养不良的病例给予大剂量的铁，会使机体对感染极端敏感。这是由于机体的自然免疫力很弱，而且血中运铁蛋白的结合能力达到饱和状态，铁更易为入侵微生物所利用，以致细菌迅速生长，造成更广泛的感染，引起机体致死性的败血症。 3 锌 锌直接参与蛋白质和核酸的合成与代谢、能量代谢、细胞免疫和体液免疫。锌对维持动物中枢免疫器官(胸腺、腔上囊)和外周免疫器官(淋巴结、脾脏、偏桃体)的结构和功能起着重要的作用，人或蓄禽体内锌含量不足时，不仅影响出长发育，而且免疫器官萎缩，免疫功能低下，易感染疾病，补锌后有显著的改善。 机体缺锌后，肠系膜、淋巴结、脾脏、胸腺等免疫器官重量下降。Chandra认为，缺锌胸腺激素的分泌减少，导致淋巴组织干枯，免疫反应明显下降；缺锌脾脏重量减轻20%～40%，其他免疫功能也降低，补锌后可得到改善，日本学者大沪基保(1991)指出，缺锌可抑制T细胞的增殖和分化，从而引起T细胞的功能损害。吴嘉等(1994)利用缺锌和高锌大鼠模型来观察锌对T、B淋巴细胞、吞噬细胞功能变化的影响，结果发现两组模型的腹腔吞噬细胞的吞噬体、吞噬指数和杀菌活性均下降，且低锌外周血粒细胞杀菌活性降低，两组模型的脾淋巴细胞对ConA及LPF的增殖反映均显著低于对照组。 锌可增加猪、鸡、鼠的B细胞的免疫功能，提高免疫球蛋白的合成能力。缺锌鸡的免疫球蛋白不具有正常的抗体血清白蛋白反应性，淋巴组织和淋巴细胞数显著性减少．在绵羊腐蹄病的过种中，T细胞数减少，如按预防的剂量应用硫酸锌，连续四周，能提高白细胞的吞噬活性，T细胞数增加。据Depasquole等报道，缺锌鼠产生抗绵羊红细胞lgG抗体的数量只有足锌组和正常组的43%，缺锌可引起记忆淋巴细胞的损伤。 锌过量可导致胸腺、骨髓及脾脏T、B淋巴细胞内DNA、RNA及蛋白质含量下降，细胞增殖能力下降，外周血粒细胞、腹腔巨噬细胞吞噬杀菌能力下降。 4 硒 70年代初，Berenshtein首次报道了硒对动物的体液免疫有增强作用。70年代以后，对硒元素致癌作用进行了研究，表明硒能显著地防止化学物质和病毒诱发肿瘸，通过抑制致癌物质的代谢活性而且具有抗肿瘤作用。在犊牛和羔羊的日粮中补硒0.2mg/kg。并接种牛传染性支气管炎病斑和副流感病毒疫苗后，血清IgM的浓度和抗体滴度显著提高。 缺硒时，细胞和体液免疫均受影响。B淋巴细胞减少，T细胞介导的兔疫功能受损，中性粒细胞的杀菌性降低。缺硒使GHS-DW含量及活性降低，分解和清除过氧化物的能力减弱，H2O2等活性氧和自由基在组织和体液内增多，诱发细胞及体液免疫机制受损，进而对感染的抵抗降低。补硒可增加血清免疫球蛋白的水平，使抗体含量增加；小鼠脾脏中B细胞对有丝分裂脂多糖剌激的反应性增高，T细胞的增殖率亦高。据Boyre(1981)等报道，饲料缺硒明显影响动物非特导性免疫功能。给牛喂缺硒(0.01mg/kg)饲料26周后，中性粒细胞杀菌能力下降为对照组的60%。Berensfein等报道，家兔经口补硒每日0.05mg/kg13周后，或给小鼠每日注射亚硒酸钠0.05μg/kg2周后，均可以使血清中补体和溶菌酶等非特异性免疫指标升高。 硒被称为猪、禽和反刍动物的免疫促进剂，而且经常把硒和维生素E同时添加，因为它们有相似的生理作用，二者对免疫系统的作用具有可加性。Peplo woki等(1980)报道在断奶仔猪抗体滴度(P＜0.01)，VE和硒同时添加时，SRBC抗体滴度会进一步明显增加。 5 铬 铬有抗应激和提高免疫力。应激可增加血清皮质醇含量，而糖皮质激素是抑制生长和免疫系统功能的类固醇。应激使体内锌、铜、铁、猛、铬等微量元素的损失加大(Schranzer等，1986)，铬可通过降低动物血清皮质醇浓度，避免锌、铜、铁、猛等微量元素的损失，提高免疫球蛋白的含量和抗体滴度来增强动物的免疫力(袁森泉译，1994)。 补铬可以提高应激牛血清免疫球蛋白水平(Chang等，1992)，降低直肠温度，提高注射红血球抗血体滴度(Wright,1994)。Burton(1993),Kegley等(1996)证实肉牛饲喂铬可提高传染性牛鼻气管炎弱毒疫苗免疫的抗本滴度，并指出泌乳早期奶牛补加有机铬，对各种抗原具有较高抗体反应；补铬提高了牛淋巴细胞对刀豆球蛋白的母细胞化反应及对卵清蛋白的抗体水平，但是降低了对于卵清蛋白的母细胞化反应。Myes等(1997)报道，甲基吡啶铬对细菌脂多糖诱导的败血性休克具有保护作用，所以铬是某些特殊免疫反应的潜在的调节因子。铬对免疫功能的影响受添加形式的影响。Keyley等(1995)在牛的日粮中添加400mg/kg铬时，对皮下注射植物凝血素(PHA)的应答最大的是高铬酵母和烟酸铬。而氧化铬就没有这种反应。Chung等(1992)在研究铬与免疫关系时发现，加豆粕的日粮铬可以影响免疫功能，而不加豆粕铬没有效果。所以，铬的作用只有在一定的日粮营养水平下才能有效的发挥出来。铬对免疫反应具有一定作用的范围，Arthingto等(1997)报道，补充铬对于注射ACTH(促肾上腺皮质素)前后猪淋巴细胞化反应无影响，对于猪的免疫应激无益。Keyley(1997)研究表明，犊牛接种牛气管炎病毒以后，补铬对其直肠温度以及对该病毒和猪血红细胞的抗体反应无影响，补铬对运输犊牛的免疫反应没有任何影响。 总之，微量元素在一定程度上可以增强动物的免疫，从而提高动物对疾病的抵抗力。动物是一个有机整体，微量元素之间具有协同和拮抗作用，并受多种因素的影响，因此微量元素对动物免疫反应的影响并非单一不变，而是多种因素不断调整影响的结果。