氟是动物生命活动的必需微量元素，也是有毒有害元素，缺乏或过量均会引起动物发病。

    1 氯的营养机制

　　1.1  氟在机体中的分布   各种动物软组织中氟的浓度在正常情况下较低，且不随年龄而增加。除骨骼和牙齿外，任何组织都不具浓缩氟的作用。畜体内95％以上的氟集中于骨骼和牙齿。正常成年放牧动物，其全部脱脂干骨里氟的浓度是300～600 mg／kg之间，牙齿的氟浓度在200～550mg／kg之间（无脂干物质基础）。由于氟不易通过胎盘和乳腺屏障，故动物胚胎及新生幼畜的组织器官含氟量较母体低。正常牛乳中仅含 1～2 mg／kg氟（干物质基础）。与家畜相反，禽类若采食高氟日粮，其摄入之氟很易转移至蛋中，尤其是蛋黄中。采食正常含氟量日粮的母鸡，其蛋黄氟含量为0．8～0．9 mg／kg，若补饲2％磷酸盐矿石粉后，则氟可高达3 mg／kg。牙齿对血浆氟浓度变化非常敏感，当浓度达0．5 mg／kg时，牙齿会出现严重损害，尿中氟含量基本上能反映动物的日粮氟浓度。

　　l.2  氯的代谢  饲料中的氟化物很易被胃肠吸收，小肠为氟吸收的主要部位，吸收的氟都是以氟离子的形式很快地分布于整个机体内。氟离子很易通过细胞膜，骨骼对氟的摄取主要决定于其生长活性。氟的排泄途径主要通过肾脏随尿排出，少量在汗和粪便中排出。

　　1.3  氟的营养机理  氟在骨骼中的贮藏实质上是被组合进入羟基磷灰石的晶体中，但F-不能代替骨中的PO3-4，不过骨的氟化可使其中的碳酸盐降低，即F-可置换骨中的CO2-3，而有利于骨骼组织的成熟，提高骨骼硬度，防止骨骼空洞。氟对牙齿的形成也有类似作用。氟磷灰石结晶能取代牙齿形成期间一些正常贮存的羟基磷灰石结晶，氟还可以使由碳水化合物产生的酸性细菌酶失去活性，因此能保持牙齿健康及抑制牙齿表面酶和酸细菌的代谢过程。

    关于氟的其他功能，尤其是对动物生长方面的作用，最近有人用鼠进行了饲养研究，饲喂含氟0.04 mg／kg的饲料，发现添加氟可促进鼠的生长，还能降低钙在动物主动脉中的沉积。

2  氟与各种营养物质代谢的关系

　　2.1  氟与水   水是生命之源，任何动物每天必需摄入一定量的水分。江河水含氟量在0．l～0．5mg／kg，地下水由于受地理环境的影响含氟量变化较大，在我国含氟低的地区为0.007～0.2 mg／kg，高的地区则达32～40 mg／kg，一般温泉中含氟较高，有的高达300 mg／kg。饮水中的氟一般以游离形式存在，极易被动物吸收，其吸收率大于饲料中的氟。在实际应用中我们应注意高氟区的水，若不经过脱氟措施，长期摄入高氟水可引起动物慢性中毒和氟骨症、氟斑牙等，对氟敏感的动物如牛则可直接诱发急性中毒。

　　2.2 氟与蛋白质  蛋白质对氟起抑制作用，但在动物体内到底以何种方式起抑制作用，还待进一步研究（Parker，1979；Rao，1984；Carol，1987）。氟的增加也能影响蛋白质在组织器官中的沉积（Kath－palia，1978）。Kahpalia（1978)等报道，家兔喂以50mg／kg体重的氟，软组织中蛋白质含量降低10％～46 ％，胃中蛋白质降低最多，可能是因为胃是氟最先作用的靶器官。

　　2.3 氟与脂类  脂类促进氟的吸收，高氟日粮则降低脂质的吸收（Suttie，1960）氟通过影响一些参与脂类代谢的酶的活性而影响脂类代谢，氟被确认为脂酶、骨源性磷酸酶和酯酶等多种酶系统的抑制剂。

　　2．4  氟与维生素  多年来，人们发现氟骨症和VC缺乏症存在相关性。孩子患氟斑牙最明显的是VC缺乏地区。Barnes（1972）等研究证明，VC参与赖氨酸和蛋白质合成骨胶原，而氟作用的靶组织也是胶原。VD可促进钙的吸收，钙和氟在肠道内具拮抗作用，当过量氟结合钙过多时，VD会促进钙的主动运输，诱导小肠内膜细胞中钙结合蛋白的形成，从而更利于促进氟的排出。近年来，人们通常添加VD、钙和氟来弥补动物体的矿化不完全，但得出结果不一致。Aliew等（1981）多个试验说明，VE的摄入能明显防止氟对大鼠骨髓细胞染色体的破坏作用。VE缺乏症与氟中毒的病症，如肌肉无力。血管易脆和血胆红素升高等症状一致。后两种病在人医中用VE已能治愈，其原因可能是VE具有保护细胞免受自由基氧化的作用，而氟离子反过来影响细胞氧化过程，促进自由基氧化，因此VE能防止氟中毒引起的某些病症。

　　2．5  氟与矿物质  氟与钙之间具有拮抗作用。

Rogler（1972）的研究表明，钙的添加可降低血浆中和骨灰分中氟的含量，具有减缓氟中毒的作用。通常畜禽饲料中80％的氟能被吸收，如果加入钙，氟的吸收降至50％。氟与钙的拮抗机理主要是钙通过影响氟的吸收来完成的。

    镁能拮抗氟化物的毒性。当饲料中镁的含量较低时，即使氟的含量不高，也会引起氟中毒，但是加入镁之后，即使氟的含量较高，也不会中毒。目前一般认为，过量的氟可抑制体内某些酶的活性，而镁是某些酶的激活剂，添加镁可使氟对酶的影响减弱。此外镁与氟还具有互补作用。有研究表明，氟化物的投入可预防因缺镁而产生的软组织钙化和大动脉损伤。

    人们在20世纪50年代就发现铝可以缓解氟中毒。Weddle的研究表明，水和食物中铝含量较高，可干扰氟在肠道内的吸收。Hokbs等认为，铝和氟强烈络合，抑制氟在肠道内吸收，降低骨骼中氟的浓度，并可减轻动物氟中毒的病情。因此一般认为铝的抗氟作用在于降低消化道对氟的吸收。

    Elsair等（1979）研究表明，硼对急性和慢性氟中毒均有缓解作用。同济大学（1989)发现，硼能减轻氟对肾功能和其结构的损伤，促进机体排毒。学者们认为，硼与氟可形成毒性较低的络合物（BF4），不仅在胃肠道进行该反应，而且在动物机体内其他部位也可能发生，从而减少氟的生物学毒性。

    硒能使血钙升高，血氟排出量增加，促进尿氟排出，胃氟含量降低。杜晓认为饲料中添加2mg/kg硒，排氟能力最佳。王俊东等的研究说明，硒可通过细胞膜的完整性与免疫功能来提高对氟的拮抗能力。边建朝等（1994）报道，低硒高氟地区补硒后，可提高动物机体抗氧化能力，减轻脂质过氧化对机体的损伤，同时能抬抗其体内的高氟。

3  氟对免疫功能的影响

　　3.1  氟对动物体液免疫功能的影响  体液免疫为B细胞介导的免疫应答反应。许多试验证明，NaF能明显抑制小鼠和大白兔的抗体反应。血循环中抑制抗体产生的氟浓度为0．788 mg／L。丁晓红等发现，慢性氟中毒大鼠血清中抗绵羊红细胞抗体、脾溶血空斑形成细胞均较对照组显著降低（P＜0．01），表明慢性氟中毒大鼠合成抗体能力降低，血清抗体水平下降。何立端等用小剂量氟短时间对小鼠免疫功能影响的研究发现，低剂量氟短时间使机体抗体水平升高，高剂量长时间则使机体抗体水平下降。吴岩等认为，氟可能通过抑制DNA和蛋白质合成以及抑制体内多种酶系的活性，致使B淋巴细胞发育受阻，导致能分泌免疫球蛋白的B淋巴细胞数量减少，浆细胞产生抗体过程受到抑制，从而导致体液免疫功能下降。

　　3．2  氟对细胞免疫的影响  细胞免疫主要是指由T淋巴细胞及其淋巴因子介导的免疫应答，以及吞噬细胞的吞噬作用等。Sein试验显示，高剂量NaF（30 mg/kg）组小鼠脾细胞对辅酶A诱导的增殖反应显著增强（P＜0．05），NaF免疫毒性以细胞免疫功能最为敏感，在 NaF剂量为10 mg／kg·d时，即可引起动物外周血淋巴细胞转化功能下降。Dulac等（199）研究结果显示，氟化物可使T淋巴细胞数量降低，酸性α一醋酸萘酯酶（ANAE）活性下降，损害机体细胞免疫功能。吴岩等（1995）认为，氟对细胞免疫毒性的作用可通过以下途径实现：1）通过抑制DNA和蛋白质合成，使淋巴细胞代谢和增殖受到抑制，从而使机体淋巴细胞产生减少；2）氟能诱发淋巴细胞染色体发生形态上的改变，从而影响细胞正常增殖，导致淋巴细胞减少；3）通过氟对机体多种酶的抑制作用，使淋巴细胞免疫活性降低。

　　3．3  氟对细胞因子产生的影响    细胞因子是指由细胞分泌的、能调节细胞功能的多肽。在免疫应答中，细胞因子对细胞间的相互作用、细胞生长和分化起重要调节作用。白细胞介素（InterLeukins，IL）在细胞因子的研究中占重要地位，在免疫系统中起重要调控作用。白细胞介素-2（IL－2）由T细胞产生，可促进T细胞和B细胞的增殖和分化，加强T细胞抗病毒活性。IL－2在免疫缺损状态下可增进免疫功能，目前已被应用于肿瘤免疫治疗中。白细胞介素-6（IL－6）可作为B细胞分化因子促进B细胞分化，产生抗体IgG、IgI、IgM等。丁晓红（1995）等研究表明，慢性氟中毒大鼠脾脏细胞分泌IL－2和IL－6活性均显著下降（P＜0．01），进一步加重抗体免疫功能受损害的程度。

4 畜禽氟中毒及其机理

    当动物摄人大量可溶性无机氟化物时，在畜禽胃的酸性环境里形成氢氟酸，立即产生对胃肠的刺激，随后可能发生包括抽搐和感觉过敏的神经症状，这是血清钙在血浆中固定为生理上不活泼的氟化钙的结果。畜禽长期摄入超标量氟的饲料会引起慢性中毒，其主要表现为氟斑牙和氟骨症，食欲减退，出现跛行、僵硬而疼痛的步态。

    畜禽摄入过量氟，会使骨组织等的正常矿化过程受影响，产生矿化过度或异位矿化，使骨组织的正常晶体结构遭到破坏。氟在体内直接参与骨骼代谢，在骨组织中作为钙、磷沉着的基质。在一定pH值下，适量的氟有助于钙磷形成羟基磷灰石，使骨骼的强度增加、密度提高；但氟过量对多种酶有抑制作用，这是由于氟夺取了酶的活性成分而造成的。如氟抑制骨磷酸化酶，可导致体内钙代谢紊乱，钙的吸收和蓄积减慢，使骨骼钙化不良和脱钙，同时骨骼中正常代谢的钙与氟结合成为对机体无用的钙化物，加上排泄的钙，造成机体内钙不断损失，从而造成骨质疏松，因而容易使动物发生破行、瘫痪，甚至骨折等症状。氟还能直接刺激成骨细胞和破骨细胞的活性，导致骨膜和间膜的增生，使脊椎骨过度钙化，椎骨孔变窄，神经受压，从而出现疼痛、感觉障碍、瘫痪等症状。氟抑制胆碱酯酶使乙酸胆碱积累引起神经症状。氟对钙、磷代谢具破坏作用，使某些软组织产生病理性钙化。

    大量摄入氟化物对细胞膜和原生质均有毒害作用，因此可以认为氟是具有细胞毒和原生质毒的元素（Beny和Drescher）。过量氟对蛋白质和DNA的合成具有抑制作用，对动物的造血功能有明显影响，能阻止原卟琳的合成，使血红蛋白减少，从而导致贫血。高氟还会使与钙、锰、镁、铜、铁、锌等有关酶的活性降低，直接导致脂肪的利用率下降及糖代谢紊乱，从而影响动物的生长发育，使生产性能下降。

　　5  氟中毒原因及防治

　　5.1  氟中毒原因

　　5.1.1  自然原因  土壤中氟高，一般不会造成植物及籽实中氟的含量增高，而水中氟高则可能引起氟中毒。前苏联某鸡场饮水中毒氟高达8．5～13．5 mg/kg，结果造成24000只鸡中毒。

　　5.1.2  工业污染  炼铝厂、钢铁厂、陶瓷厂排出大量含氟烟尘，使牧草中氟含量提高 50～90 mg／kg，而植物籽实受影响较小。如污染严重的包头地区，11种主要粮食作物平均含氟量为1.29～1.51 mg/kg，而牧草则高达35．7～85．3 mg/kg，即在工业污染区生产的植物性饲料，其氟含量明显上升。用工业废水污染严重水域中的鱼生产鱼粉，含氟量也较高。朱蓓蕾测定全国43个鱼粉样品平均氟含量为 220 mg/kg，而污染水域生产的鱼粉高达1000 mg／kg。

　　5.1.3 矿物饲料选配不当  在使用矿物饲料时应选择脱氟产品。磷酸氢钙不脱氟或脱氟不彻底，含氟在0．9％～2％左右。肉骨粉是饲料中的高氟原料，使用不当，可导致饲料氟超标，引起慢性氟中毒。

　　5.2 氟中毒的防治措施  首先，我们在选用矿物原料时，必须保证原料的质量，特别要检测磷酸氢钙、骨粉和石粉的含氟量。其次，应选用一些环保产品如植酸酶，以降低含氟磷酸氢钙的使用量。在高氟区应对饮水进行脱氟处理，必要时添加硼砂、硒制剂等预防。

    发现氟中毒时，应立即停止饲喂高氟饲料，更换饲料，并添加800 g／t的硫酸铝，也可添加硼砂、晒制剂、铜制剂等均可缓解中毒。此外也可添加钙、磷制剂，提高血钙水平，饲料中可加入1％～2％的乳酸钙和VD，或适量鱼肝油和多种维生素。在饮水中可添加补液盐，缓解中毒，加快康复。