简介

细胞溶解仅是补体激活诸多生物活性中的一种.它不是补体激活最重要的现象.在临床上细胞溶解可见于夜间阵发性血红蛋白尿患者，这是一种很少见的疾病，与衰变加速因子（DAF），同种限制因子（HRF）和CD59这些膜蛋白缺少有关.

合成

补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35），膜辅助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜复合物.CR1(CD35）在清除免疫复合物中起着作用，CR2(CD21）调节着B细胞的功能（抗体的产生），并且它也是EB病毒的受体.CR3(CD11b/CD18）在吞噬中起作用，它可粘附结合iC3b的颗粒，使之被吞噬.CR4存在于血小板上，在C3受体中对它的研究较少；gp150,95在单核细胞移行中起作用.C3a和C4a受体可分别结合C3a和C4a,C5a受体结合C5a和C5adesarg（在C5a结尾无精氨酸），它广泛存在于多种细胞.C1q受体与C1q胶原部分相结合，使免疫复合物结合至吞噬细胞.

作用

C3a和C5a有过敏毒素活性，而C4a只具有微弱的过敏毒素活性.过敏毒素活性可增加血管通透性，平滑肌收缩和肥大细胞脱颗粒.过敏毒素受过敏毒素灭活剂（N羧肽酶）的调节，这种酶可在数秒钟内除去羧端精氨酸.

趋化性是将细胞吸引至炎症区，C5a同时具有过敏毒素和趋化活性，而C3a和C4a无趋化性.也有认为iC5b-7具有趋化性.

中性粒细胞和单核细胞的活性由C5a和C5adesarg所调节.C5a能增强细胞的粘附，使粒细胞脱颗粒并释放细胞内的酶，产生毒性氧和启动其他细胞的代谢.　

清除免疫复合物是补体重要的功能，经典途径可防止形成大的免疫复合物，旁路途径可增加免疫复合物的溶解性.　

补体蛋白也可有不同的其他生物学活性，C3片段（C3d或C3dg）通过细胞上的CR2有助调节抗体的产生.遗传性血管水肿除由C1酯酶抑制物缺陷所致外，也可由一种尚未阐明的激肽样物质引起.一种还未阐明的C3片段（C3e，白细胞动员因子）可使白细胞从骨髓动员出.B因子的Bb片段能增加巨噬细胞的粘附和扩展.补体激活也可中和病毒和引起白细胞增多.