小麦纹枯病（Rhizoctonia cerealis）是一种分布广泛的世界性病害之一，早在1934年国外就有报道。1973年我国也发现此病，70年代后期该病演变为部分麦区的重大病害，与赤霉病一起成为该麦区的主要控制对象，并逐渐蔓延到黄淮麦区。近年来对鲁、豫、陕、苏、皖等老麦区发生较为普遍，据1991年农业部植保总站的不完全统计，全国小麦纹枯病发生面积已超过300万公顷，一般病田损失可达3-4成，甚至更高，已成为影响小麦高产、稳产的重大障碍。为了解决小麦纹枯病对小麦生产所造成的威胁，国内外学者已就该病害作了很多研究，本文就其发生和综合防治作一介绍。

    1 症状

    小麦在各个生育期都可受害，可造成烂芽、病苗死苗、花杆烂茎、枯孕穗、枯白穗等不同为害症状。

    烂芽：小麦发芽后变褐最后麦芽腐烂枯死。

    病苗死苗：病苗一般在3-4叶期，与第一叶鞘上呈现中央灰、边缘浅灰色的云纹状病斑，云纹状病斑连片后，茎基部呈现花杆状，病斑可深入茎壁，发展成为中部灰褐色、边缘褐色的近椭圆形眼斑，条件下适宜时，病叶鞘内侧及茎杆上可见白色至黄白色菌丝体和黄褐色菌核，菌核易脱落。

    花杆烂茎：返青后麦苗基部叶鞘产生褐色梭形病斑，病部纵裂，造成花杆烂茎，致使主茎和大分蘖常不能抽穗，形成“枯孕穗”，有的抽穗后成为枯白穗，结实少，籽粒秕瘦。

    2 病原

    2.1 病原菌种类鉴定

    据国外报道，欧、美、澳等地麦区引起小麦纹枯病的病原是禾谷丝禾菌（Rhizoctonia cerealis Vander hoeven）和立枯丝禾菌（Rhizoctonia solani Kuhn）。我国陈延熙、夏正俊和史建荣等分别对全国和江苏省的病原鉴定认为，小麦纹枯病的病原是禾谷丝禾菌的第1菌丝融合群（GAG1）和立枯丝禾菌的第5菌丝融合群（AG5），并以前者为主。河南省朱明德也取得上述类似研究结果，但张穗最近报道，引起河南省小麦纹枯病的病原有禾谷丝禾菌的AG-D，AG-B。两个菌丝融合群和立枯丝禾菌的AG-2-1，AG5两个菌丝融合群，以禾谷丝禾菌的以上融合群为主；同样刘爱新最近报道，引起山东省小麦纹枯病的病原全部是禾谷丝禾菌的AG-D。

    2.2 病原菌的生理生态和生物学特性

    据王裕中、李清铣研究，纹枯病R.cerealis CAG-1菌落白色，生长慢（13mm/d-14mm/d），菌丝直径3.48-3.95μ，具有一般丝禾菌典型的分隔和缢缩特点。菌株生长适温为（20-25）℃，30℃以上时生长明显受抑制，30℃病菌停止生长。13℃以下生长缓慢，属于低温型。10-11天开始形成菌核，初为白色，后为褐色，菌核小，不规则。菌核萌发无休眠期。病菌的营养条件以麦芽糖和蔗糖作为碳缘源最好，以硝态氮和亚硝态氮作为氮源最好，光照以散光和黑暗为最好。

    小麦纹枯病菌除为害小麦外，在温室接种条件下，还可侵染大麦、水稻、棉花等作物，且有一定的致病能力。但也有报道认为小麦纹枯病菌对水稻、玉米等作物具弱致病力，而对棉花、大豆无致病力。当田间环境条件适合纹枯病菌生存时，也可以危害狗尾草、蟋蟀草、马唐等禾本科杂草。

    2.3 病菌的生化特性

    夏正俊发现在小麦纹枯病菌R.cerealis CAG1群菌株中，一般可有两条以上酯酶主酶带，多数菌株迁移率密集分布在0.5-0.75之间，另外，还有1-3条着色极浅的副酶带。小麦纹枯病菌R.cerealis CAG1群则有4条酯酶主酶带，迁移率在0.5-0.75之间，另外还有1-3条着色极浅的副酶带。而也可引起小麦纹枯病的R.cerealis AG5群菌株有两条酯酶主酶带，迁移率在0.25-0.35之间，在迁移率0.65左右有一条副酶带。